新生儿护理方面的巨大进步使越来越多的早产儿得以长期生存[1]。早产导致医疗费用显著上升,是所有国家的一个主要公共卫生问题。绝大多数早产儿(<37孕周)也是低出生体重(LBW,出生体重<2.5千克)婴儿,但早产儿的代谢及认知成本与LBW本身不同。这一点很重要,因为营养策略及其长期影响需要优化到个人:针对LBW婴儿“一刀切”的做法无法优化代谢和认知结局。
近年来,健康和疾病发展起源的概念受到越来越多的重视[2]。在20世纪90年代初期,Baker等人证实出生大小与日后慢性病的风险之间存在明确的关系,足月LBW婴儿的风险大幅增加 [3]。Lucas和Singhal团队主导的前瞻性研究将这些概念加以发展,强调了出生后早期的生长模式对青春期结局的重要意义。他们认为宫内生长缓慢不会导致日后的代谢损害,除非出生后有一段快速的生长期[4]。
追赶性生长是指生长抑制之后的快速生长,其结果是使个体回到生长限制之前的生长百分位。鉴于宫内生长评估的限制,这对新生儿很难界定。早产儿追赶性生长涉及的机制可能不同于足月儿的生长加速。关键是要认识到,尽管用体重增加表明“生长”,但是可以看到体重增加模式相似的个体,其身体组成的变化完全不同,如脂肪和瘦体重的增长。这在青春期尤为重要,因为此时的生长测量和体质指数(BMI)可能对于肥胖的测量来说不甚敏感。
早产导致多种不良结局的风险增加。虽然许多个体都会出现追赶性生长,但是早产儿往往在青春期和成年初期略微偏小。早产儿在青少年时期骨密度降低、血压(BP)升高、胰岛素抵抗和异常肥胖的发生率增加,不过研究结果并不一致。对早产儿而言,最主要的远期结局也许是认知功能受损。研究表明,许多早产儿在婴儿期受损严重,长期研究证实儿童期和青春期的情况有所不同。认知或神经行为结局可修正的程度仍有待确定,但有证据表明,营养在其中起着关键的作用。尽管生长取决于多种因素,但是实验研究的证据充分表明,营养摄入决定生长模式。生长也许是今后结局的一个重要指标,但生长本身并不是连接早期营养与今后代谢或认知结局的机制。
只有少数研究探讨了婴儿的追赶性生长与青春期结局之间的关系。一般而言,青春后期或成年早期的胰岛素抵抗、脂肪含量和血脂差异与快速的体重追赶性增加之间的关系微弱[5]。但要权衡对认知发育的影响。儿童期研究证实,婴儿体重增加迅速,对神经发育的好处并不大,BP相关的影响只是很小。在一项研究中,早期线性生长快,低IQ的风险降低,但超重/肥胖的风险升高,即低IQ减少可能伴随着代谢代价。尽管极早产儿的神经发育收益大于只是中度早产的婴儿,但是IUGR之后的快速追赶性生长可能导致远期不良代谢结局的风险巨大。如过快的体重和身高增长会增加心血管疾病、肥胖、胰岛素抵抗、高血压等代谢性疾病发生的风险。一方面早产儿出生后要加强营养促进其生长,另一方面要减少早产儿过快的追赶性生长所导致的远期代谢性疾病发生风险,因此早产儿营养支持的目的要满足早产儿适宜的追赶性生长的需要。我国《早产/低出生体重儿喂养建议》明确指出早产儿在校正月龄6个月以内理想的体重增长水平应在同月龄标准的第25~50百分位[6]。
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